Descrito uno de los mecanismos por los cuales la obesidad alteraría el funcionamiento de adipocitos

El tejido adiposo subcutáneo de los sujetos obesos contiene un conjunto disfuncional de células madre precursoras de adipocitos y existe evidencia de una asociación entre la obesidad y la pérdida de función de estas células madre.

En este nuevo trabajo se han estudiado células madre derivadas de tejido adiposo (precursores) y adipocitos maduros de pacientes sanos delgados y obesos. "Nuestro trabajo demuestra que la obesidad induce importantes cambios epigéneticos en el ADN de las células precursoras, lo que determina el mal funcionamiento de los nuevos adipocitos que se generan", apunta Joan Vendrell, jefe de grupo del CIBERDEM en el IISPV. "La obesidad condiciona las células madre precursoras de adipocitos con una pérdida dinámica de la metilación del ADN en regiones seleccionadas que en última instancia pueden causar disfunción del tejido adiposo blanco y el desarrollo de síndromes metabólicos en la obesidad", aclara.

Según revela el estudio, uno de los genes más modificados es el factor de transcripción TBX15, un factor implicado en la adipogénesis, la distribución de la grasa y el pardeamiento (la transformación de la grasa blanca en grasa parda, esta última saludable y necesaria para el organismo). El estudio demostró que TBX15 es uno de los genes que más alteraciones presenta a nivel epigenético en las células precursoras de los obesos lo que hace que esté sobreexpresado en estas células. "TBX15 muestra una fuerte pérdida de marcas epigenéticas con su correspondiente aumento a nivel de expresión génica y proteica", explican.

El estudio ha identificado que TBX15 es un regulador de la masa mitocondrial en los adipocitos obesos, un orgánulo básico en la regulación metabólica de las células encargada de la respiración celular. "El aumento de TBX15 en el tejido adiposo de pacientes obesos provoca una alteración de la red mitocondrial, produciendo cambios en forma y en número", añaden los investigadores.

Este nuevo trabajo realizado en humanos, ha demostrado la importancia del cambio de las marcas epigenéticas debido a la obesidad en la funcionalidad de los futuros adipocitos, apoyando la teoría de la disfunción de los precursores como evento clave en esta enfermedad.